抗磷脂综合症与不孕不育

　　专家指出:抗磷脂综合症(简称APS)是指由抗磷脂抗体(APL抗体)引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。在同一患者可仅有上述一种表现也可同时有多种表现。APS是一种自身免疫性疾病,目前公认的诊断标准是病人具有下列临床特点之一：全身各脏器动、静脉血栓：复发性流产;胎儿死亡以及由于胎儿宫内窘迫提前分娩致新生儿死亡;自身免疫性血小板减少，上述临床表现同时伴有病人血清中出现APL包括抗心磷脂抗体(ACA)和狼疮凝血因子(LA)。在临床上由于抗心磷脂抗体的特异性更强,与上述临床表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合症(简称ACS)。

　　APL是一组对机体带磷脂负电荷的蛋白复合物产生的特异性自身抗体，机体内某些血浆蛋白如β2糖蛋白(β2-GPI)的分子上带有ACA的抗原决定簇,ACA与β2-GPI结合后能识别带负电荷的磷脂复合物，并使β2-GPI的表面结构发生变化而出现被ACA识别的表位，β2-GPI具有抑制凝血酶原、抑制二磷酸腺苷(ADP)等引起的血小板聚集及其表面生成凝血酶、并阻滞磷脂依赖性凝血反应，当ACA与其反应后易形成血栓。因此，当ACL结合到细胞上通过蛋白上的结合磷脂诱发促凝活性，磷脂在APS栓塞的发生机理中起到系统性红斑狼疮(SLE)中出现这种综合症时称为继发性抗磷脂综合征，而在非SLE患者中出现者称为原发性磷脂综合征。

　　抗磷脂综合症中最突出表现是血栓形成，可以发生在动脉，也可在静脉。其中最常见是反复深静脉血栓、包括肾，视网膜和下腔静脉血栓，但对患者威胁更大是动脉血栓。在ACA阳性的SLE患者组织病理中发现非炎性阻塞性血管病变呈节段性，病变虽少，却很严重。心肌内动脉有纤维性血栓形成，并引起心肌梗塞，毛细血管和小动脉被纤维性物质阻塞，这些病理改变很可能都是APL抗体作用的结果。

　　目前认为ACA引起血栓形成的可能机制是：ACA与血小板或血管内皮细胞的膜磷脂发生抗原、抗体反应、抑制血管内皮细胞合成前列环素(PG12)，从而使血栓形成的因素增加;ACA损伤血管内皮细胞后，使期释放纤溶酶原致活物减少，纤溶活性减低，从而使血栓倾向增加;ACA-IgG亦可对内皮细胞造成直接的免疫损伤，从

[1] [2]